早产儿呼吸暂停的原因是什么?

许多≤34周的早产儿有呼吸暂停，在生后2~3日内发生，胎龄越小，发生率越高。病理情况包括低血糖，低血钙，败血症，颅内出血，同时偶尔胃食管反流亦可引起。周期性呼吸（快速呼吸伴暂停）是由延髓呼吸中枢发育不成熟所致，每次呼吸间隔时间超过20秒即为呼吸暂停。可发生低氧血症和心动过缓，需要采取措施刺激呼吸。新生儿低氧血症有暂时性刺激呼吸的作用，但几秒钟后会抑制呼吸。

中枢性和阻塞性呼吸暂停之间的区别为，中枢性呼吸暂停是由于缺乏足够的从延髓呼吸中枢传至呼吸肌的神经冲动，婴儿便停止呼吸。

上呼吸道梗阻（阻塞性呼吸暂停）是由下咽部软骨组织阻塞而引起呼吸气流阻断所导致。梗阻使婴儿费力呼吸但不能将空气吸入肺中，并很快出现低氧血症和心动过缓。因为胸壁运动的存在，梗阻性呼吸暂停不能被阻抗型呼吸暂停监测仪测出，但鼻部气流的监测就可发现无气流存在。

低出生体重儿有发生呼吸暂停的危险，需用呼吸和心率监护仪，用脉搏光电血氧仪监测婴儿的血氧饱和度，如有呼吸暂停，心动过缓或血氧饱和度的下降，护士应立即采取措施。

治疗

婴儿应平卧，头置中线位，颈部取自然姿势或稍伸直以防止上呼吸道梗阻。如果呼吸暂停持续发作，特别是伴有发绀和心动过缓，可用氨茶碱治疗。如果婴儿开始进食，可以给予相同剂量的茶碱，通过口服或胃管喂药。或婴儿改用咖啡因溶液（负荷量10mg/kg，维持量每天5ml/kg），咖啡因有较强的治疗适应证且副作用较氨茶碱少。另一个呼吸兴奋剂是多沙普仑（doxapram），剂量为0。5~2mg/kg，连续静脉滴注，但此药在早产儿中的使用经验很少。

如果使用呼吸兴奋剂后仍持续存在呼吸暂停，婴儿可通过鼻插管或气管插管用CPAP治疗，开始压力为5~8mmH2 O，难治性呼吸暂停则需要呼吸机支持。

使用甲基黄嘌呤（氨茶碱，茶碱或咖啡因）治疗应在婴儿呼吸暂停发作停止后7日停止使用，婴儿在停止使用甲基黄嘌呤后7日，如果没有出现呼吸暂停或心动过缓可回家。许多早产儿的胎龄达到37周后，呼吸暂停就可停止发作。尽管如此，呼吸暂停或心动过缓可在胎龄非常小的新生儿中持续发作数周（如胎龄为23~27周），24小时呼吸描记可能对评估呼吸暂停，心动过缓和缺氧发作有帮助。

家长经过完整的培训（包括CRP仪器，进行评估的计划和家庭支持），能减少婴儿受致命的呼吸暂停打击的危险性，不再有呼吸暂停或心动过缓的发作，从而不再使用甲基黄嘌呤治疗和家庭监护。家庭监护仪在呼吸暂停持续时间超过设置的界限（通常为15秒）时会报警，或心率降至设置的低限（通常在80~100次/分）也会报警。电池可维持其功能，防止电力耗尽。许多监护仪可储存信息便于以后的记载和分析，使内科医生判定发作的类型和频率，并向家长说明病情；同时有助于判定是否需要其他治疗和停止监护。

有婴儿猝死综合征高危因素的婴儿一般采取家庭监护，并了解到有些婴儿的急性致命性疾病，从而成功地使他们复苏。但有些婴儿在家庭监护下死去。因此美国儿科学会的结论是：家庭监护不能预防婴儿猝死综合征。